# Cardiovascular 2020 LFKT UNAJ

https://www.youtube.com/watch?v=pwkm44JaNJM

[00:00] muy buenas tardes.
[00:03] en esta oportunidad vamos a hacer un abordaje sobre la farmacología del sistema cardiovascular.
[00:10] esta clase está orientada a estudiantes que cursan la materia farmacología de la carrera de licenciatura edificio de kinesioterapia de la universidad nacional arturo jauretche.
[00:28] para tener una somera idea de la importancia de las patologías del sistema cardiovascular y de los factores de riesgo del sistema cardiovascular.
[00:38] debemos conocer que la hipertensión es uno de los principales motivos de consulta.
[00:44] y es uno de los principales motivos de prescripción de medicamentos en nuestro país.
[00:49] además de hipertensión es uno de los factores de riesgo para que aumentan la mortalidad cardiovascular.
[00:56] por su lado de la cardiopatía isquémica que incluye el infarto agudo de.
[01:00] miocardio y la origina de pecho es la principal causa de muerte en nuestro país.
[01:07] y se conoce que el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria aumenta exponencialmente luego de los 40 años.
[01:17] se calcula que es de 49 50% para los hombres y el 32 un 35% para las mujeres.
[01:24] según un estudio realizado en inglaterra.
[01:27] lo cierto es que la prevalencia de insuficiencia cardiaca es cada vez más elevado y creciente llegando hasta el 10 por ciento los mayores de 65 años.
[01:40] y dado que el envejecimiento poblacional es cada vez más marcado estos valores claramente están en aumento.
[01:49] vamos a dar algunas definiciones para poder comprender a qué nos referimos cada vez que mencionamos algún factor de riesgo o patología cardiovascular.
[02:01] la hipertensión arterial se define como una tensión arterial mayor a 140 y mayor a 90 milímetros de mercurio.
[02:11] es toda la presión arterial sistólica mayor de 140 y presión arterial diastólica mayor a 90 milímetros de mercurio.
[02:23] esto en dos tomas de tensión arterial separadas por lo menos con una semana y en situaciones de relajación del paciente.
[02:34] no en una situación de estrés o posterior a haber hecho alguna actividad física.
[02:39] la hipertensión arterial cuando coxis coexiste con otros factores de riesgo cardiovascular potencia el riesgo cardiovascular total.
[02:49] aumentando el riesgo la incidencia o la frecuencia de accidente cerebrovascular de cardiopatía isquémica de insuficiencia cardíaca insuficiencia renal de arteriopatía periférica de
[03:04] alteraciones cognitivas y aumentando la
[03:07] mortalidad total
[03:11] por su lado cuando hablamos de
[03:13] dislipemias nos referimos a las
[03:16] patologías que alteran la cantidad o la
[03:19] concentración de lípidos en la sangre
[03:26] la mayoría de las personas hablan de
[03:28] aumento del colesterol total pero
[03:30] debemos saber que los riesgosos
[03:32] fundamentalmente es el aumento del
[03:34] colesterol ldl
[03:38] la baja concentración de colesterol hdl
[03:41] que es protector
[03:44] cuando se presentan anormalidades era de
[03:48] los lípidos en sangre
[03:51] vamos a tomar en cuenta entonces el
[03:53] colesterol total también los
[03:56] triglicéridos aunque su papel no está
[03:58] tan claramente definido y lo que más nos
[04:02] va a interesar es el bajo valor de
[04:05] colesterol hdl y el alto valor de colesterol l de l.
[04:12] Cuando hablamos de aterosclerosis nos referimos a la acumulación de sustancias en las paredes de las arterias.
[04:22] Esta acumulación es progresiva y origina lo que se llama placa ateromatosa que se va engrosando y endureciendo.
[04:32] Alterando la flexibilidad o la dispensabilidad de las arterias.
[04:38] Normalmente las placas tienen mucha grasa, tienen mucho colesterol ldl de l, pero también contienen otras sustancias como células de músculo liso, tejido fibroso y varias veces contienen un calcio.
[04:50] Esto hace que la placa vaya creciendo, vaya endureciéndose y empeorando la patología del paciente.
[04:58] Como dato general tenemos que saber que todas las personas de más de 40 años tienen algún grado de pero esclerosis en.
[05:06] sus arterias esto forma parte del envejecimiento propio del organismo.
[05:09] pero esto se torna riesgoso cuando la aterosclerosis se desarrolla de forma acelerada o en pacientes más jóvenes.
[05:27] por su parte de la cardiopatía isquémica.
[05:31] con este nombre se incluye a todos los síndromes que provocan isquemia del músculo cardíaco.
[05:40] el 90% de estos síndromes va a estar dado por la existencia de aterosclerosis en la obstrucción de las arterias coronarias.
[05:50] pero en algunos casos que queda el 10% restante solamente por vasoespasmo por alguna otra causa.
[05:56] pero insistimos más del 90% de los casos de cardiopatía isquémica están dados por la aterosclerosis en las arterias coronarias.
[06:07] cuando hablamos de cardiopatía isquémica.
[06:08] vamos a incluir el infarto agudo de miocardio.
[06:12] y la angina de pecho y todas las variantes que tienen la angina de pecho.
[06:17] desde la gira de pecho estable que es la patología más leve dentro de koné para ti.
[06:22] así que mi cas y el resto de las anginas de pecho que evolucionan o que pueden evolucionar hacia el infarto agudo de miocardio.
[06:35] por su parte la insuficiencia cardíaca se define como la incapacidad del corazón como bomba para cumplir con las necesidades de los tejidos periféricos.
[06:50] no es algo fácil de comprender ni de estudiar.
[06:55] porque es un síndrome muy complejo y muy heterogéneo.
[07:00] qué está causado por alteraciones tanto de la estructura del músculo cardíaco como la función del corazón como bomba.
[07:09] Lo cierto es que la insuficiencia cardíaca es el punto final o la culminación de factores de riesgo de patologías previas sin tratamiento.
[07:25] Como son la hipertensión arterial que puede producir entre el 50 y el 75 por ciento insuficiencia cardíaca, la impotencia arterial no controlada y la isquemia miocárdica o el infarto de miocardio.
[07:39] Que hoy en día por la alta supervivencia de estos pacientes dejan parte del músculo cardíaco sin funcionar.
[07:46] Y recuerden que el músculo no se recupera con un músculo, sino que se recupera como tejido conectivo y esa porción del corazón no estaría pudiendo contraerse.
[07:57] Y es por eso que en los grandes infartos inconscientes con patología isquémica crónica terminan desarrollando insuficiencia cardíaca.
[08:12] y no podemos dejar de mencionar el famoso síndrome metabólico síndrome x.
[08:19] antiguamente llamado también cuarteto de la muerte porque incluía cuatro factores de riesgo cardiovascular y se decía que transformaban al paciente que eran los factores que mataban al paciente.
[08:33] aquí es donde se suman varios factores de riesgo cardiovascular como la obesidad la atención arterial elevada la hipertensión arterial la resistencia a la insulina o diabetes en su ejercicio de insulina es una etapa previa a la diabetes y las dislipemias o sea la alteración del colesterol con bajos valores de colesterol hdl y altos valores de colesterol ldl.
[08:58] vamos a detallar un poco la fisiología y fisiopatología de estos factores de riesgo y de estos síndromes para poder comprender cómo es que evoluciona desde un factor de riesgo hasta una patología.
[09:14] del sistema cardiovascular.
[09:18] si consideramos ante horas de riesgo cardiovascular el tabaquismo claramente.
[09:23] el tabaquismo modifica la tensión arterial y favorece el desarrollo de aterosclerosis.
[09:28] la obesidad.
[09:31] la obesidad entendida como un índice de masa corporal mayor de 30 o más aún por un perímetro abdominal mayor de 102 centímetros en el hombre y mayor de 88 centímetros en la mujer.
[09:46] el sedentarismo.
[09:49] la falta de actividad física.
[09:50] la hipertensión arterial que ya dijimos que debería ser mayor de 140 90 milímetros de mercurio.
[09:55] la dislipemia.
[09:58] comprendido por este desbalance entre los factores protectores y nocivos del colesterol.
[10:07] la diabetes.
[10:10] la diabetes es un factor de riesgo cardiovascular mayor.
[10:12] tener diabetes se considera.
[10:15] por sí sola ya aumenta el riesgo cardiovascular.
[10:17] no así con los otros factores de riesgo.
[10:22] tener antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura aumenta el riesgo cardiovascular.
[10:28] esto está relacionado con factores genéticos.
[10:31] nos referimos la enfermedad cardiovascular prematura, aquella que aparece en los hombres menores de 55 años y las mujeres menores de 65 años y tal.
[10:46] y con esto mismo también nos referimos a que la edad y el sexo también son factores de riesgo cardiovascular.
[10:53] el hombre tiene mayor riesgo cardiovascular que la mujer y a mayor edad aumenta el riesgo cardiovascular de toda la población.
[11:02] insistimos en los hombres el riesgo cardiovascular aumenta exponencialmente en mayores de 55 años y en las mujeres las mayores de 65 años.
[11:11] esto está un poco
[11:16] relacionado con las hormonas femeninas.
[11:19] con los estrógenos que son protectores.
[11:22] hasta que van cayendo en etapas más avanzadas de la vida.
[11:29] para comprender qué sucede en la hipertensión arterial y en algunas las otras patologías cardiovasculares es necesario que repasemos el sistema renina angiotensina aldosterona y que lo podamos comprender.
[11:45] este esquema lo resume muy bien y nos va a facilitar la explicación.
[11:48] si ven abajo a la izquierda desde el riñón se libera renina.
[11:55] esta liberación de renina va a estar dada por un bajo flujo plasmático renal por un alto contenido de sodio en la luz del túbulo renal que estimula la secreción de renina.
[12:10] también hay el estímulo simpático y aumenta la
[12:18] liberación de renina y otros factores.
[12:21] más que no vale la pena detallar los.
[12:24] ahora.
[12:26] qué hace la renina en la realidad en aves liberadas.
[12:28] transforma con el angiotensinógeno que está en el hígado en angiotensina 1 que es un compuesto intermedio y muy poco activo.
[12:40] esta angiotensina 1 en el pulmón es transformada angiotensina 2 a través de una enzima que se llama enzima convertidora de angiotensina.
[12:50] es una enzima sumamente importante en todo este proceso.
[12:56] la angiotensina 2 es la angiotensina más activa.
[13:00] tiene una infinidad de efectos.
[13:10] por un lado.
[13:13] vemos en el medio en el dibujito del medio que estimula la liberación de aldosterona.
[13:21] entonces la aldosterona vamos hacia arriba.
[13:26] aumenta la retención de sodio y agua.
[13:29] pero sepamos que la angiotensina 2 por sus propios medios también estimulan la retención de sodio y agua.
[13:38] es muy conocido que la retención del sodio y agua va a producir un aumento de la tensión arterial.
[13:46] por otro lado vamos un poco hacia abajo en el esquema.
[13:49] la angiotensina 2 es el principal vaso constrictor arterial.
[13:56] porque como tal su nombre lo indica angiotensina tensa los vasos.
[14:00] esto sube la tensión arterial porque contra el músculo liso de los vasos sanguíneos.
[14:09] a su vez la hija está encina 2 estimula la liberación del sistema simpático como vemos arriba del todo.
[14:18] y ya habíamos dicho que además el sistema simpático estimulaba la liberación de renina cada.
[14:23] Empezamos con un círculo.
[14:28] Y se empieza a auto generar.
[14:33] Y la vegetación a 2 tiene otras funciones más como por ejemplo a nivel de la hipófisis que lo vemos abajo.
[14:39] Libera o estimula la liberación de hormona antidiurética.
[14:44] La hormona antidiurética como su nombre lo dice retiene agua.
[14:46] Cuando se retiene agua también se retiene sodio.
[14:49] Esto hace que aumente aún más la atención arterial.
[14:55] Y por otro lado la angiotensina 2 a nivel del músculo cardíaco es una de las principales estimuladoras de la hipertrofia de remo la remodelación cardíaca.
[15:08] Tanto la angiotensina 2 como la aldosterona todos estos pasos que estuvimos mencionando ya dijimos que retenían sodio y agua que aumentaban el volumen sanguíneo que aumentaban la tensión arterial y como consecuencia.
[15:25] disminuyen el flujo plasmático renal.
[15:27] cosa que terminan generando nuevamente.
[15:31] la liberación de más.
[15:32] regina.
[15:34] este sistema intenta hacer con un.
[15:36] pensador el problema es que cuando hay.
[15:40] con un aumento del consumo de sodio con.
[15:42] excesivo consumo de sodio o el paciente.
[15:45] ya tiene algunas otras patologías como.
[15:49] por ejemplo aterosclerosis y cualquier.
[15:52] otra circunstancia que disminuye al club.
[15:55] plasmático va a terminar siendo del.
[15:57] exterior y aumentando la tensión.
[15:59] arterial por valores valores.
[16:01] no deseados o por lo menos más riesgosos.
[16:05] por encima de 140 90 milímetros de.
[16:08] mercurio.
[16:11] por otro lado vamos a ver qué factores.
[16:14] influyen en la formación de la.
[16:15] ateroesclerosis ya dijimos que era la.
[16:17] oclusión progresiva de las arterias por.
[16:18] las placas de ateroma estas placas de.
[16:21] ateroma se empiezan a formar claramente.
[16:24] dependiendo de la edad el sexo y la.
[16:27] historia familiar como ya mencionamos anteriormente.
[16:29] este tiene que ver con el envejecimiento propio del ser humano.
[16:35] además la hipertensión arterial por tensar los vasos hace que sean vasos menos flexibles y que seleccionen más fácilmente permitiendo crecer la placa de aroma tosa.
[16:46] el tabaco dijimos que también producía lesión en en el endotelio y por eso estimula la formación de la placa.
[16:58] la dislipemia porque aumenta la cantidad de colesterol ldl que es el principal depósito en la placa ateromatosa.
[17:05] la diabetes por todas las patas por todas las modificaciones que produce a nivel de arterias nerviosos tensión arterial por los valores de hemoglobina glicosilada por encima de 7 que terminan lesionando el endotelio y favoreciendo el depósito de la placa.
[17:20] y los otros factores de riesgo como el sedentarismo la obesidad el tipo de dieta la
[17:29] personalidad del paciente y algunos otros factores más modernos como el lp a los factores por otro políticos o intereses inflamatorios que se están estudiando en los últimos años.
[17:42] lo cierto es que todos estos factores son los que permiten que se forme una placa de ateroma.
[17:49] la importancia de la placa de ateroma es que lleva la cardiopatía isquémica.
[17:55] también a acb.
[17:58] esto porque sucede porque es empezado a incluir arterias que son sumamente importantes para llevar oxígeno al músculo cardíaco al cerebro.
[18:07] hacia la izquierda vemos una arteria coronaria normal.
[18:12] cuando empieza a depositarse la placa ateromatosa empieza a crecer primero aquí en la disfunción endotelial.
[18:19] después la placa se empieza a remodelar.
[18:23] en etapas más avanzadas empieza a obstruir y ahí es donde empiezan a aparecer lo que llamamos anginas de pecho o anginas de esfuerzo que dan
[18:30] síntomas solamente cuando el paciente hace algún tipo de actividad física desacostumbrada.
[18:34] porque aumenta los requerimientos de oxígeno del músculo cardíaco.
[18:39] y finalmente cuando la placa se complica porque se rompe.
[18:43] porque sangra por que se desprende un pedazo y hace un trombo.
[18:50] va a llevar a patologías más graves como el infarto.
[18:57] angina de pecho inestable que es una variante del infarto para que comprendan fácilmente.
[19:04] o incluso a la muerte súbita.
[19:11] bien y la insuficiencia cardíaca que es el punto final al que no queremos llegar.
[19:16] cuando hay muchos factores de riesgo cardiovascular que habíamos dicho que los factores más importantes era por un lado el aumento de la tensión arterial.
[19:25] que terminaban produciendo hipertrofia del músculo del ventrículo izquierdo.
[19:31] sobre todo el músculo cardíaco del ventrículo izquierdo por este por este esfuerzo que hace el corazón todo el tiempo para mandar sangre hacia la periferia cuando los vasos están más tensos que lo habitual.
[19:45] por el otro lado la ateroesclerosis que incluye las arterias coronarias y que produce infarto esta zona del corazón infartado sabemos que no se recupera con músculos sino que se recupera con tejido conectivo y es por eso que queda en extensible.
[20:03] ambos procesos terminan produciendo una dilatación del ventrículo izquierdo y del resto del corazón disminuye la fuerza de contracción del corazón late muy lento y sin fuerza y no puede llegar a enviar la sangre necesario al resto de los tejidos periféricos produciéndose la insuficiencia cardíaca.
[20:28] habiendo mencionado la fisiología y las diferentes patologías del sistema.
[20:33] cardiovascular vamos a tratar de
[20:35] incursionar un poco en el tratamiento y
[20:38] en la prevención que podemos hacer de la
[20:41] lesión cardíaca
[20:44] antes que nada y siguiendo corresponde a
[20:46] la materia siempre es muy útil refrescar
[20:49] los cambios terapéuticos del estilo de
[20:51] vida y la importancia que éstos tienen
[20:53] para prevenir y tratar la patrón
[21:00] se sabe que los cambios terapéuticos en
[21:02] el estilo de vida previenen la
[21:05] hipertensión arterial y las enfermedades
[21:07] cardiovasculares
[21:09] en los pacientes que ya tienen
[21:11] hipertensión arterial
[21:13] mejora la eficacia de los agentes en ti
[21:16] pertence y vos
[21:18] en los pacientes que están recibiendo
[21:19] medicación por alguna patología
[21:21] cardiovascular los cambios terapéuticos
[21:23] del estilo de vida disminuyen los
[21:25] efectos adversos de la medicación
[21:28] además
[21:30] el cambio del estilo de vida tiene
[21:32] impactos sobre casi todos los factores
[21:34] de riesgo cardiovascular y es sumamente
[21:36] necesario indicar si los a todos los
[21:39] pacientes incluso
[21:40] incluso a aquellos que no tienen
[21:43] patologías cardiovasculares o que no
[21:45] tienen factores de riesgo
[21:48] si el paciente hace una vida sana come
[21:50] sano se activa física no tiene sobrepeso
[21:53] es muy bueno reforzar le que lo que está
[21:57] haciendo debe seguir haciéndolo debe
[21:59] seguir comiendo sano debe seguir
[22:01] haciendo actividad física debe seguir
[22:03] con el peso ideal
[22:09] que han demostrado los cambios del
[22:12] estilo de vida bueno claramente la
[22:14] reducción de peso desciende la atención
[22:16] arterial también disminuye la
[22:18] resistencia a la insulina y la
[22:20] incidencia de diabetes también mejora el
[22:24] control de los lípidos
[22:26] y reduce la hipertrofia del ventrículo
[22:28] izquierdo que es el punto de partida de
[22:31] la insuficiencia cardíaca
[22:34] por su parte el fumar impacta
[22:37] directamente en la hipertensión arterial
[22:40] dado que dejar de fumar reduce
[22:42] notablemente la tensión arterial
[22:46] y está demostrado que luego de cada
[22:48] cigarrillo la atención arterial aumenta
[22:51] más o menos entre 20 y 30 minutos
[22:53] podemos hacer un cálculo muy rápido una
[22:56] persona que fuma 20 cigarrillos por día
[22:58] va a estar 10 horas de su día con la
[23:01] tensión arterial más elevada que la que
[23:04] tendrías y no fumar
[23:11] bueno el consumo de sodio el consumo de
[23:13] sal lo recomendable es no consumir más
[23:16] de 5 más de 5 o 6 gramos por día de
[23:18] sodio en nuestro medio algunos estudios
[23:22] dicen que consumimos entre 12 y 13 en la
[23:25] población en general 12 y 13 gramos por
[23:27] día o sea que habría que bajar el
[23:29] consumo de sodio a la mitad en las
[23:32] personas que tienen hipertensión
[23:33] arterial se recomienda que este consumo
[23:35] de sodio sea aún menor y que llegue no
[23:38] sea mayor a 2 gramos por día es bastante
[23:41] complejo de poder llegar a estos valores
[23:44] como guía general hay sobre los
[23:48] sobrecitos de sodio algunos vienen de un
[23:50] gramo y algunos vienen de dos gramos o
[23:53] sea que no debería consumir más de un
[23:54] sobrecito de sodio de sal de mesa por
[23:58] día tenemos que tener en cuenta que hay
[24:00] una gran cantidad de alimentos que ya
[24:02] tienen sodio en su constitución y
[24:05] entonces es por eso que se recomienda
[24:08] que se agregue más sal a la comida lo
[24:11] cierto es que la medida más importante a
[24:14] realizar y fácil de cumplir para el
[24:17] paciente o por lo menos fácil de
[24:19] comprender es que no le agreguen más sal
[24:22] a la comida cuando está en la mesa
[24:26] con esa medida ya la reducción del
[24:30] consumo de sodio es bastante notable y
[24:32] mejora la tensión arterial y produce un
[24:36] beneficio un poco más marcado que si el
[24:39] paciente no hiciera nada
[24:41] claramente bajar el consumo de sodio es
[24:44] beneficioso para todos los pacientes
[24:46] mayores de 45 años ya dijimos que bajaba
[24:50] y ayudaba a controlar la tensión
[24:52] arterial en los pacientes que no tienen
[24:54] tratamiento farmacológico pero en
[24:57] aquellos pacientes que reciben fármacos
[24:59] antihipertensivos en la reducción del
[25:02] consumo de sodio mejora la eficacia de
[25:05] los fármacos y permite utilizar menos
[25:07] dosis y además disminuye los efectos
[25:11] adversos de algunos fármacos como los
[25:13] diuréticos
[25:15] bueno el consumo de alcohol se
[25:18] recomienda que no sean más de 30 gramos
[25:20] por día en varones y más de 25 gramos
[25:22] por día en mujeres
[25:25] esta diferencia se da porque las mujeres
[25:27] no tienen una enzima a nivel del
[25:31] estómago que metaboliza el alcohol y se
[25:35] absorbe más cantidad de alcohol en la
[25:36] mujer que en el hombre y es por eso que
[25:38] debe consumir menos
[25:40] como regla general la recomendación es
[25:43] no más de un vaso de vino por día en el
[25:46] hombre o no más de medio vaso por día en
[25:50] la mujer
[25:51] o
[25:53] no y es vino o no más de dos vasos de
[25:57] cerveza en el hombre y no más de un vaso
[25:59] de cerveza en la mujer por día
[26:06] la dieta mediterránea o dietas
[26:10] claramente
[26:12] es la que está relacionada con mejorar
[26:17] o disminuir los factores de riesgo
[26:18] cardiovascular incluye todo lo que sea
[26:21] alimentos muy ricos en potasio y calcio
[26:24] granos integrales una gran cantidad de
[26:27] frutas y vegetales frescos productos
[26:31] lácteos reducidos en grasas carnes
[26:34] reducidas en grasas
[26:39] como medida general o como orientación
[26:43] calcular entre 6 y 8 porciones de granos
[26:46] integrales por semana
[26:50] 4 a 5 porciones de vegetales 2 a 3
[26:55] frutas
[26:57] no más de dos a tres porciones de
[26:59] lácteos descremados
[27:02] frutos secos semillas por lo menos
[27:04] cuatro veces por semana y todo lo que
[27:07] sea dulces o hidratos de carbono no más
[27:09] de cinco veces por semana
[27:12] como regla general se le puede indicar
[27:15] al paciente que coma
[27:19] por con muchos colores
[27:23] en el plato esto significaría que la
[27:26] mitad del plato tenga diferentes
[27:28] verduras crudas y cocidas de diferentes
[27:30] colores
[27:33] que un cuarto del plato incluya una
[27:36] proteína como una carne y que el otro
[27:40] cuarto del plato esté compuesto por
[27:43] algún hidratos de carbono puede ser una
[27:45] papa chica una porción de arroz pequeña
[27:48] una porción de fideos o de alguna
[27:52] legumbre
[27:57] viene ahora así vamos a incursionar en
[28:01] los fármacos que utilizamos para los
[28:04] diferentes tratamientos de las
[28:06] enfermedades del sistema cardiovascular
[28:12] volvemos a colocar aquí el esquema del
[28:15] sistema de renina angiotensina
[28:16] aldosterona para poder comprender qué es
[28:20] lo que se logra con algunos fármacos
[28:28] vamos a empezar hablando de los ieca y
[28:33] ek significa inhibidores de la enzima
[28:36] convertidora de angiotensina recordemos
[28:41] que la enzima convertidora de
[28:42] angiotensina es la enzima que transforma
[28:45] el angiotensina 1 en algete encina 2 en
[28:48] el pulmón entonces un fármaco que inhibe
[28:52] esta enzima o que bloquea esta enzima lo
[28:56] que va a lograr es que haya menos
[28:58] angiotensina 2 en el organismo y como
[29:01] consecuencia de ello menos efectos de la
[29:04] angiotensina 2 a nivel periférico
[29:07] algunos de los ieca son el enalapril el
[29:11] lisinopril el ramipril
[29:15] los usos que van a tener
[29:18] por lo que acabamos de explicar son muy
[29:21] útiles en la hipertensión arterial dado
[29:25] que disminuyen la resistencia periférica
[29:27] también manteniendo la retención de agua
[29:30] y sodio
[29:32] también son muy útiles en la
[29:34] insuficiencia cardíaca porque vimos que
[29:38] la angiotensina 2
[29:41] modificaba el remodelado se producía
[29:44] remodelado cardíaco entonces un fármaco
[29:46] que inhibe la cantidad de gente encina 2
[29:48] va a disminuir el remodelado del
[29:51] ventrículo izquierdo
[29:54] también los ieca están absolutamente
[29:58] indicados en el infarto las primeras 24
[30:01] horas de ocurrido porque favorece
[30:05] la reconstrucción en parte del músculo
[30:09] dañado
[30:12] y tienen otro uso sumamente importante
[30:15] que es en la insuficiencia renal crónica
[30:18] esto está estudiado en pacientes con
[30:22] hipertensión o sin hipertensión arterial
[30:25] lo que pasa es que de acuerdo a su
[30:27] mecanismo de acción protegen al riñón y
[30:30] retrasan la progresión de la
[30:33] insuficiencia renal crónica así que
[30:35] están indicados en aquellos pacientes
[30:37] con deficiencia renal crónica aunque no
[30:39] tengan patología cardiovascular
[30:46] bueno qué efectos adversos pueden dar
[30:48] los ieca
[30:50] por supuesto que hipotensión arterial
[30:53] recordemos que los efectos adversos
[30:56] principales de los fármacos
[31:00] el aumento del efecto deseado que
[31:02] estamos buscando si estamos ganando
[31:05] llega para bajar la tensión arterial
[31:06] siempre debemos de pensar que el primer
[31:09] efecto adverso que van a dar es la
[31:10] hipotensión arterial
[31:13] esta hipotensión arterial será sobre
[31:16] todo el principio del tratamiento en los
[31:18] primeros dos o tres días y se le llama
[31:21] efecto de la primera dosis por eso en
[31:24] los pacientes que van a empezar a tomar
[31:26] este tipo de fármacos se les recomienda
[31:29] que lo tomen por la noche antes de irse
[31:31] a dormir para qué
[31:34] tener menos riesgo de tener una
[31:36] hipotensión arterial y tener una caída
[31:40] hay un efecto adverso
[31:43] que es relativamente frecuente que es
[31:47] las 22 irritativa
[31:50] esto se produce porque al bloquear a la
[31:54] enzima convertidora de angiotensina en
[31:56] el pulmón
[31:59] también se bloquea la degradación de
[32:03] unas sustancias irritativas que son las
[32:05] para vicky minas
[32:08] no sucede en todos los pacientes si no
[32:10] está bien en claro porque en algunos
[32:12] sucede desde otros no lo cierto es que
[32:15] en algunos pacientes esta falta de
[32:18] degradación de las gravelinas les
[32:20] produce entonces donde está muy molesta
[32:22] que persiste durante todo el día no deja
[32:25] dormir al paciente y es por eso que en
[32:28] el caso de que algún ieca produzca todos
[32:32] en el paciente vamos a tener que
[32:34] cambiarlo por otra medicación
[32:38] no tienen contraindicaciones como decir
[32:40] un paciente con asma o epoc no los puede
[32:42] recibir es totalmente independiente de
[32:45] patologías previas que tenga el paciente
[32:46] y si el paciente no tiene tos puede
[32:50] seguir recibiendo el llega perfectamente
[32:53] durante el tiempo necesario
[32:58] un efecto adverso que hay que tener en
[33:00] cuenta es que pueden aumentar las
[33:01] concentraciones de potasio en sangre
[33:04] esto se da porque al alterar la cantidad
[33:08] de sodio eliminado y el sodio
[33:10] reabsorbido terminan produciendo un
[33:12] aumento de la retención de potasio si
[33:14] llega a ver un aumento importante del
[33:16] potasio hay que suspender la medicación
[33:18] esto no sucede con mucha frecuencia
[33:21] estos fármacos están absolutamente
[33:24] contraindicados en el embarazo porque
[33:26] son teratogénicos produce una alteración
[33:29] del cierre de los arcos bronquiales con
[33:32] labio leporino
[33:35] el paladar hendido y se ha descripto
[33:37] también alteraciones del cierre del tubo
[33:39] neural entonces son fármacos que están
[33:42] contraindicados en el embarazo una
[33:44] paciente hipertensa en edad fértil
[33:49] probablemente no convendría que reciba
[33:52] un llega
[33:53] y si la paciente estaba recién única y
[33:56] quedé embarazada se debe suspender
[33:58] cuando se conoce el embarazo de la
[34:01] paciente
[34:03] hay otro efecto adverso muy raro que es
[34:06] un demonio neurótico que es una reacción
[34:08] adversa idiosincrática
[34:11] qué se produce con muy poca frecuencia
[34:13] esto también obliga a retirar el
[34:15] medicamento
[34:22] bien por otro lado en realidad
[34:24] continuando con el mismo sistema el
[34:28] sistema renina angiotensina aldosterona
[34:31] vamos a hablar de los que llamamos a la
[34:34] 2 en algunos lugares fuera del área 2 y
[34:40] en realidad nos estamos refiriendo
[34:42] fármacos que son antagonistas de los
[34:45] receptores de angiotensina 2 que es lo
[34:49] mismo que decir bloque antes de los
[34:51] receptores de angiotensina 2
[34:56] recordando todas las funciones de la
[34:59] angiotensina 2
[35:01] cualquier fármaco que bloquee la acción
[35:05] de la angiotensina 2 en cada uno de los
[35:07] receptores periféricos que ella que ella
[35:11] actúa vamos a lograr diferentes
[35:14] mecanismos de acción por un lado vamos a
[35:18] lograr vasodilatación arterial
[35:20] recordemos que la angiotensina 2 es
[35:22] vasoconstrictoras
[35:24] por el otro lado sabemos que la
[35:27] angiotensina 2 retiene sodio y agua
[35:32] entonces al bloquear la función del
[35:35] agente encina 2 estimulamos la
[35:36] eliminación de sodio y agua
[35:39] y recordando que la ingesta encina 2
[35:42] producen modificaciones en el músculo
[35:44] cardíaco a largo plazo bloquear los
[35:47] receptores de angiotensina 2 a nivel del
[35:49] músculo cardíaco disminuyen la
[35:51] hiperplasia y la hipertrofia del músculo
[35:53] cardíaco
[35:56] fármacos de este grupo son losartán
[35:59] valsartán telmisartán
[36:03] los usos de este grupo de fármacos son
[36:07] exactamente los mismos que los del grupo
[36:10] anterior que el de los llega con la
[36:13] diferencia de que estos fármacos los
[36:16] arados no producen 2
[36:20] es por eso que se deberían utilizar
[36:24] solamente cuando los ieca no han sido
[36:29] tolerados o han producido efectos
[36:31] adversos
[36:37] sobre todo cuando ha producido 2
[36:41] los efectos adversos de este grupo de
[36:43] fármacos son exactamente los mismos que
[36:45] los que vimos anteriormente empezando
[36:48] por la hiperpotasemia el efecto de
[36:53] hipotensión de la primera dosis tienen
[36:56] menos riesgo de producir de mayo
[36:59] neurótico y como actúan en otro lugar
[37:02] diferente a la enzima convertidora de
[37:04] bencina no producen todos
[37:07] entonces cuando un paciente y recibe y
[37:11] llega tiene dos es el momento de
[37:14] indicarle un fármaco bloque antes de los
[37:18] receptores de angiotensina 2
[37:20] si no los ieca son de primera línea
[37:23] porque tienen más experiencia en años
[37:29] tienen más estudios que los avalan y
[37:32] además son mucho más baratos que los ara
[37:37] 2
[37:44] las que ácidas son fármacos que
[37:48] aparecieron en un inicio como diuréticos
[37:52] porque estimulan la eliminación de sodio
[37:55] y agua y esto hace que aumente la
[37:58] diuresis
[38:00] más tarde se vio que con menor dosis con
[38:04] la mitad de la dosis del efecto
[38:06] diurético son excelentes vasodilatadores
[38:09] arteriales a largo plazo y es por eso
[38:12] que se les encontró un efecto
[38:16] antihipertensivo
[38:18] los fármacos de este grupo son la
[38:22] hidroclorotiazida y la flor tali dona
[38:26] como dijimos por el mecanismo de acción
[38:29] que tienen los usos van a ser en la
[38:33] hipertensión arterial con dosis bajas la
[38:36] mitad de la dosis del efecto diurético
[38:37] porque bajan la tensión arterial sepan
[38:41] que son fármacos de primera línea para
[38:44] el tratamiento de casi todos los tipos
[38:46] de hipertensión arterial porque la
[38:48] evidencia demuestra que no solo baja la
[38:51] tensión arterial sino que disminuyen el
[38:53] riesgo a largo plazo el riesgo de las
[38:56] complicaciones que la tensión arterial
[38:57] puede provocar
[38:59] también puede servir en la insuficiencia
[39:02] cardíaca cuando hay además para
[39:04] disminuir los edemas de la insuficiencia
[39:06] cardíaca y también podemos llegar a
[39:08] utilizarlos en otros tipos de edemas
[39:11] pero siempre con el doble de la dosis
[39:14] para poder tener un efecto diurético
[39:21] y los efectos adversos que tienen
[39:25] que pierden potasio porque al eliminar
[39:28] su agua
[39:30] el riñón
[39:33] yo siempre digo que se confunde y quiere
[39:35] empezar a retener sodio y en ese intento
[39:38] de querer retener sodio empieza a
[39:40] eliminar más potasio del que debería y
[39:44] eso es y por eso es que pueden producir
[39:46] hipopotasemia esto de todos modos
[39:48] depende de la dosis está hipopotasemia
[39:51] también puede ser prevenida con la
[39:53] ingesta de frutas y verduras que
[39:57] equilibran muy bien la cantidad de
[40:00] potasio en el paciente
[40:04] además hay descrito que alteran los
[40:08] valores de glucemia porque por perder
[40:13] potasio inhiben o disminuyen la
[40:16] liberación de insulina es por eso que
[40:17] espera los niveles de glucemia este
[40:20] efecto en realidad en la práctica es
[40:22] solamente para encontrar al paciente
[40:24] bajo ningún punto de vista están
[40:26] contraindicados en pacientes con
[40:27] diabetes todo lo contrario están
[40:29] indicados en pacientes con diabetes
[40:33] como bien dijimos pueden producir
[40:36] hiponatremia o sea menos sodio en el
[40:40] organismo y pueden producir depresión de
[40:43] volumen o deshidratación estos son
[40:46] efectos adversos propios del mecanismo
[40:48] de visión que producen obviamente que
[40:51] también puede producir hipotensión
[40:53] arterial que no está en la diapositiva
[40:55] pero que sí es el efecto deseado ya
[40:58] sabemos que puede aumentar el efecto
[41:01] deseado y transformarse en un efecto
[41:03] adverso y otros efectos adversos un poco
[41:07] menos frecuente real muy poco frecuentes
[41:10] es que pueden producir hipersensibilidad
[41:12] cutánea alguna molestia gastrointestinal
[41:14] o impotencia sexual en el hombre
[41:20] existe otro grupo de fármacos que son
[41:22] diuréticos propiamente dichos se llaman
[41:25] diuréticos del asa porque todo en el asa
[41:27] de gel es el ejemplo más importante de
[41:31] ellos es la furosemida
[41:33] estos fármacos lo que hacen es eliminar
[41:35] sodio y agua por lo que tienen un claro
[41:38] y marcado efecto diurético
[41:41] los usos justamente por eliminar sodio y
[41:44] agua va a ser
[41:47] casi cualquier síndrome donde haya
[41:49] retención de líquidos con insuficiencia
[41:51] cardíaca o en un síndrome acético
[41:55] edematoso aunque no son de primera línea
[41:57] de este síndrome pero también se puede
[42:00] utilizar
[42:03] lo cierto es que cuando hay retención de
[42:06] agua y sodio
[42:08] la furosemida es uno de los fármacos de
[42:10] primera línea para utilizar
[42:13] los efectos adversos que va a producir
[42:17] justamente el aumento de su efecto
[42:20] deseado que es la depresión de volumen o
[42:22] la deshidratación
[42:24] la hipopotasemia porque tal como dijimos
[42:27] con las que ácidas esta eliminación de
[42:29] sodio y agua hace que el riñón se
[42:31] confunde y que quiere intercambiar sodio
[42:34] intercambió por potasio y termina
[42:35] produciendo potasio
[42:38] y otros efectos adversos que puede
[42:40] producir es hipersensibilidad molestias
[42:43] gastrointestinales y auto toxicidad que
[42:48] esto se ve muy raramente y en algunos
[42:50] pacientes predispuestos
[42:55] y otros fármacos muy útiles en el
[42:59] tratamiento de patologías
[43:00] cardiovasculares son los bloqueantes
[43:03] beta adrenérgicos o antagonistas beta
[43:06] adrenérgicos o beta bloqueantes estos
[43:10] fármacos recordemos que ya los vimos
[43:13] cuando hablamos del sistema nervioso
[43:15] simpático
[43:18] algunos ejemplos de estos fármacos son
[43:21] el propranolol atenolol cardelli lol
[43:25] el mecanismo de acción
[43:28] es como su nombre lo indica bloquear los
[43:32] receptores beta este bloqueo de los
[43:35] receptores de estas tratamos que perdón
[43:38] tratamos que predominantemente sea a
[43:41] nivel del corazón en el músculo cardíaco
[43:44] que esto logra el bloqueo de estos
[43:47] receptores logra que disminuyen la
[43:50] frecuencia cardíaca que disminuya la
[43:52] contractilidad que disminuya el volumen
[43:56] minuto sobre todo durante el ejercicio
[43:59] cuando hay mucha actividad simpática y
[44:04] como también dijimos el sistema
[44:07] simpático estimula la secreción de
[44:08] renina el bloqueo de estos receptores
[44:11] también disminuyen la secreción de
[44:13] renina
[44:16] por todos estos efectos que tienen los
[44:18] fármacos bloqueantes de los receptores
[44:20] beta adrenérgicos
[44:23] los usos que tienen son
[44:25] predominantemente en cardiopatía
[44:27] isquémica ya sean angina de pecho
[44:29] estable o en infarto agudo de miocardio
[44:32] porque no en las situaciones disminuyen
[44:35] el consumo de oxígeno al hacer que el
[44:37] corazón lata más lento
[44:39] y esté más tiempo en diástole y que es
[44:42] que es en el momento en que el corazón
[44:45] se irriga y le llega más cantidad de
[44:48] sangre y oxígeno y entonces disminuye
[44:51] del consumo de oxígeno
[44:53] también son sumamente útiles en la
[44:56] insuficiencia cardíaca por un lado
[44:58] porque modifican el remodelado y porque
[45:01] mejoran la capacidad de contracción
[45:04] recordemos que la insuficiencia cardíaca
[45:08] es la incapacidad del corazón para
[45:10] llevar sangre a todos los tejidos
[45:12] periféricos lo que sucede es que el
[45:15] corazón late muy débilmente y sin fuerza
[45:19] y entonces no funciona como la bomba que
[45:22] es al administrarle un fármaco
[45:26] bloqueante de los receptores beta se
[45:29] producen contracciones más lentas y más
[45:31] fuertes en cada contracción y eso hace
[45:34] que mejore o que disminuya insuficiencia
[45:38] cardíaca
[45:39] también
[45:41] por lo que dijimos pueden ser utilizados
[45:44] en el tratamiento de la hipertensión
[45:46] arterial
[45:48] no son fármacos de primera línea se
[45:50] prefiere de dejar los de segunda línea o
[45:53] tercera luego de los de las que ácidas o
[45:56] de los ieca pero son fármacos que
[45:58] colaboran en el descenso de la tensión
[46:00] arterial y por supuesto como baja en la
[46:03] frecuencia cardíaca van a ser fármacos
[46:06] útiles para el tratamiento de las
[46:09] arritmias en aumento o tak y arritmias
[46:16] repasamos los efectos adversos que ya
[46:18] los vimos con sistema nervioso simpático
[46:20] pueden producir para de arritmias pueden
[46:24] empeorar el asma y el 'poco producido
[46:26] broncoespasmo porque
[46:28] a veces el bloqueo de los sectores beta
[46:31] no es sólo de los betas del corazón sino
[46:33] que también pueden bloquear los beta 2 a
[46:35] nivel de los bronquios y esto produce
[46:37] broncoconstricción
[46:40] pueden producir una disminución en la
[46:44] capacidad de compensar la hipoglucemia
[46:48] volvamos a recordar con existe que lo
[46:51] que vimos con sistema simpático que los
[46:55] receptores beta en el hígado son los que
[46:58] estimulan la degradación del glucógeno a
[47:01] glucosa cuando estamos en la actividad
[47:03] física entonces si estamos bloqueando
[47:07] los receptores a nivel hepático y el
[47:10] paciente tiene una hipoglucemia es poco
[47:14] probable que se pueda compensar
[47:16] rápidamente a esa hipoglucemia porque
[47:19] están los receptores beta bloqueados y
[47:21] el glucógeno no se puede transformar en
[47:24] glucosa
[47:26] además dijimos que podían producir manos
[47:30] y pies fríos esto se debe a que al
[47:33] bloquear los receptores beta en los
[47:35] vasos sanguíneos predomina el efecto de
[47:38] los receptores alfa 1 en las arterias y
[47:42] los receptores alfa 1 son
[47:44] vasoconstrictores al igual que el ariete
[47:46] encina y es por eso que pueden dar manos
[47:49] y pies fríos o incluso algo más severo
[47:52] como síndrome como el síndrome de reyno
[47:56] obviamente que también pueden producir
[47:58] hipotensión
[47:59] también puedes poder impotencia sexual
[48:02] son fármacos que no deben suspenderse
[48:05] bruscamente porque está demostrado que
[48:08] cuando se bloquean los receptores beta
[48:10] en el corazón en un intento de compensar
[48:16] este bloqueo se empiezan a empieza a ver
[48:20] más cantidad de receptores en el músculo
[48:22] cardíaco y esto hace que siendo suspende
[48:26] bruscamente la medicación haya más
[48:27] receptores beta función antes con el
[48:31] riesgo de una taquicardia o han
[48:33] desatendido la medicación por eso hay
[48:36] que explicarle muy bien el paciente que
[48:38] no debe dejar de tomar la medicación
[48:41] y por supuesto
[48:44] en un paciente que intentase una
[48:46] actividad física por disminuir el
[48:50] consumo de oxígeno
[48:52] por no permitir que aumente la
[48:54] frecuencia cardíaca por no permitir que
[48:57] el glucógeno se transforme en glucosa la
[49:01] capacidad de ejercicio de la persona que
[49:02] recibe un meta bloqueante es menor
[49:08] otro grupo de fármacos que vamos a
[49:11] mencionar son los llamados bloque antes
[49:14] de los canales de calcio estos fármacos
[49:17] no actúan sobre según receptor sino que
[49:19] actúan sobre un canal iónico como los
[49:23] canales de calcio a nivel de las
[49:25] arterias
[49:27] y a nivel de el músculo cardíaco
[49:31] algunos de los bloqueantes de calcio que
[49:34] existen son la flor y pina el verapamilo
[49:36] y diltiazem con efectos un poco
[49:38] diferentes unos de otros pero que no
[49:40] vamos a detallar en profundidad porque
[49:44] no tiene relevancia para nosotros
[49:49] el mecanismo de acción que tienen es que
[49:51] por bloquear canales de calcio a nivel
[49:54] de las arterias del músculo liso
[49:56] arterial producen vasodilatación esto
[50:00] sucede porque el bloqueo del canal de
[50:02] calcio impide la entrada de calcio al
[50:05] músculo arterial al músculo liso
[50:08] arterial
[50:09] al inhibir la entrada de calcio en el
[50:11] músculo ariza arterial disminuye la
[50:14] contracción del músculo y es por eso que
[50:16] son vasodilatadores periféricos
[50:19] a nivel del corazón
[50:23] la disminución de la entrada de calcio
[50:25] al músculo cardíaco
[50:27] producen un efecto inotrópico y grado
[50:29] trópico negativo porque también aquí la
[50:33] disminución de la cantidad de calcio
[50:34] dentro del músculo cardíaco hace que
[50:37] haya menos contracción del músculo
[50:39] cardíaco
[50:42] entonces los usos de estos fármacos por
[50:46] un lado la hipertensión arterial
[50:53] y generalmente segunda o tercera
[50:55] elección en algunos pacientes con
[50:57] algunos pacientes como pacientes añosos
[51:00] con hipertensión sistólica es nada
[51:02] pueden ser fármacos de primera elección
[51:04] por este efecto vaso de la basura de
[51:07] color vasodilatador arterial y porque la
[51:10] ingerencia demuestra que han disminuido
[51:11] el riesgo de accidente cerebrovascular
[51:16] y por el otro lado son fármacos que
[51:18] pueden llegar a utilizarse en la página
[51:21] de pecho estable
[51:23] para disminuir el consumo de oxígeno por
[51:27] el efecto inotrópico y creando gran otro
[51:29] pico negativo
[51:33] los efectos adversos que pueden dar al
[51:37] igual que lo que venimos explicando
[51:38] recién pueden dar hipotensión arterial
[51:42] pueden dar cefalea por vasodilatación de
[51:44] algunas arterias cerebrales en algunos
[51:47] pacientes puede producir edema de
[51:50] tobillo edemas retro maleolar que a
[51:52] veces puede ser un poco molesto pero no
[51:55] es nada aseveró
[51:56] y
[51:58] sobre todo él verá para mí lo elvis ya
[52:01] se pueden producir constipación porque
[52:04] bloquean canales de calcio de el músculo
[52:08] liso gastrointestinal y por eso es que
[52:11] disminuye la contracción del músculo
[52:13] liso bastante destinar disminuyendo el
[52:15] peristaltismo como consecuencia de ello
[52:17] pueden producir constipación tampoco es
[52:20] un efecto severo y ninguno de estos
[52:22] efectos obligan a retirar el medicamento
[52:31] los fármacos nitro vasodilatador es
[52:35] son fármacos que aumentan la liberación
[52:39] de óxido nítrico en el endotelio esto
[52:42] produce dilatación venosa disminución de
[52:45] la precarga y disminución del consumo de
[52:47] oxígeno a nivel del corazón
[52:51] por eso son fármacos que tienen una
[52:55] utilidad importante en la esquina de
[52:57] pecho ya sea en la crisis
[53:00] ajenos a del momento del dolor anginoso
[53:02] o en la angina de pecho de forma
[53:05] profiláctica para evitar un episodio
[53:08] anginoso
[53:10] en la esquina de pecho en el momento de
[53:12] la crisis ajenos a la medicación se
[53:15] administra por vía sublingual por la
[53:18] rápida absorción que tiene y el efecto
[53:20] rápido que pueden producir en menos de
[53:22] cinco minutos mientras que cuando se
[53:26] utilizan para prevenir las crisis
[53:28] anginas se puede utilizar por vía oral o
[53:32] en parches
[53:35] para el tratamiento crónico para la
[53:37] profilaxis son fármacos que van a ser
[53:39] utilizados
[53:42] se administró un betabloqueante y no
[53:44] funcionó o dio efectos adversos y si se
[53:48] dio un bloqueante cálcico y no tuvo
[53:51] buenos resultados este para la crisis
[53:54] aguda
[53:56] el comprimido sublingual si es un
[53:59] fármaco de primera línea
[54:02] dentro de los efectos adversos que
[54:04] tienen la calidad es uno que puede
[54:07] llegar a producirse porque producen
[54:09] vasodilatación de algunas arterias
[54:11] cerebrales
[54:14] hay que explicarle muy bien al paciente
[54:18] que se va a colocar el comprimido
[54:20] sublingual cuando tiene una crisis al
[54:23] gen osa que debe estar sentado o
[54:25] acostado porque la vasodilatación que
[54:27] producen es bastante importante y pueden
[54:29] producir una hipotensión severa y si el
[54:32] paciente está de pie puede desvanecerse
[54:34] por eso cualquier paciente que tiene
[54:37] anginas de pecho y que va a tener
[54:40] consigo comprimidos sublinguales de
[54:42] nitroglicerina para utilizar en el
[54:46] momento que tiene dolor en el pecho
[54:48] dolor anginoso lo va a tener que hacer
[54:52] sentado o acostado
[54:57] hay otro efecto adverso que no es un
[55:00] efecto adverso sino que se produce
[55:03] tolerancia esta tolerancia se ve solo
[55:07] cuando el medicamento es utilizado por
[55:10] vía oral o en parches no bueno se
[55:13] utiliza por vía sublingual
[55:16] la tolerancia se entiende como que el
[55:19] medicamento deja de producir efecto
[55:21] después de un tiempo la dosis a la que
[55:23] estábamos administrando lo
[55:26] en el caso de los micro vasodilatadores
[55:29] se ve porque se agotan los
[55:33] de que las pequeñas sustancias como el
[55:35] óxido nítrico y los reactivos que se
[55:39] producen una vez que no los utiliza se
[55:42] puede evitar manteniendo un intervalo
[55:45] libre sin medicación por ejemplo un
[55:48] paciente que lo toma por vía oral
[55:50] lo toma a las 8 de la mañana los toma a
[55:53] las 4 de la tarde y no lo toma por la
[55:57] noche de esa forma se evita la
[55:59] tolerancia insistimos y esta tolerancia
[56:03] está dada solamente cuando el fármaco se
[56:05] utiliza durante todo el día por vía oral
[56:07] o con parches
[56:09] el parche se debería retirar durante la
[56:11] noche para evitar la tolerancia
[56:14] si el paciente usar comprimidos
[56:17] contribuidos sublinguales para prevenir
[56:19] la crisis la tolerancia no aparece
[56:24] obviamente que también pueden producir
[56:26] bradicardia por activación vagal cuando
[56:29] se nos administra sobre todo de forma
[56:31] sublingual
[56:33] y hay algo sumamente importante que es
[56:36] que un paciente que recibe nitro
[56:37] vasodilatador es no puede consumir
[56:40] sildenafil
[56:42] porque el aumento del gmp cíclico que es
[56:46] muy similar a la mp cíclico pueden
[56:50] producir una hipotensión arterial muy
[56:52] severa
[56:56] como mínimo
[56:59] el comprimido sublingual del nitro
[57:02] vasodilatador debe estar 24 horas
[57:04] separadas separado del uso de sildenafil
[57:09] por lo que es bastante complejo en un
[57:12] paciente que utiliza sildenafilo
[57:14] utilizar o nitro vasodilatador algo en
[57:15] realidad lo que hay que hacer es
[57:18] explicarle al paciente que si tiene
[57:22] angina de pecho y usa dentro
[57:24] vasodilatadores no debe utilizar
[57:27] sildenafil
[57:30] y antes de hablar de estatinas
[57:33] recordemos qué
[57:37] la dislipemia es tan tenida como el
[57:39] aumento desde el colesterol ldl y la
[57:42] disminución del colesterol hdl que es
[57:44] protector
[57:46] y la
[57:48] este desbalance es importante desde los
[57:51] dos lados
[57:53] sepamos
[57:55] hasta el momento la mejor forma de
[57:58] aumentar el colesterol hdl o colesterol
[58:01] bueno es con actividad física
[58:07] no hay medicamentos que aumenten el
[58:10] colesterol hdl tal como lo hace la
[58:13] actividad física
[58:18] dicho eso vamos a mencionar que hacen
[58:22] las estatinas las estatinas ampliamente
[58:25] conocidas
[58:27] algunos ejemplos son la simvastatina la
[58:30] atorvastatina la rosuvastatina
[58:34] como efecto final por inhibir una enzima
[58:39] disminuyen el colesterol total en sangre
[58:43] disminuyen el colesterol ldl y en menor
[58:47] medida disminuyen los triglicéridos
[58:53] y reiteramos que el aumento del
[58:56] colesterol hdl se realiza por actividad
[59:01] física
[59:04] las estatinas
[59:06] tienen reacciones adversas bastantes
[59:09] frecuentes de las cuales las más
[59:12] frecuentes van a ser las
[59:14] gastrointestinales con náuseas y dolor
[59:16] abdominal
[59:19] que muchas veces hacen que el paciente
[59:21] no adhiera el tratamiento
[59:25] pero en efecto guardo un poco menos
[59:27] frecuente
[59:29] y que debe ser tenido en cuenta porque
[59:32] muchas veces lo ve la persona que hace
[59:36] algún tipo de terapia física con él pasa
[59:38] con el paciente como por ejemplo el
[59:40] kinesiólogo un terapista ocupacional que
[59:43] son las miopatías los dolores musculares
[59:48] muchas veces no se no se reconoce este
[59:53] síntoma pero como produce alteración a
[59:57] nivel del músculo estriado y las
[01:00:00] estatinas pueden dar dolor muscular
[01:00:04] una gran cantidad de veces es reconocido
[01:00:06] por la persona que está más tiempo con
[01:00:10] el paciente que sea quien se lo comenté
[01:00:12] y muchas veces los médicos se les pasa
[01:00:14] por alto este efecto adverso
[01:00:18] este dolor muscular es un efecto adverso
[01:00:21] leve puede llegar a producir con el
[01:00:26] aumento un efecto adverso más severo que
[01:00:28] es la rotura de la fibra muscular cosa
[01:00:30] que es bastante poco frecuente que es la
[01:00:33] rápida diálisis
[01:00:35] también pueden producir a nivel sistema
[01:00:37] nervioso central fatiga insomnio pueden
[01:00:41] producir alteraciones de las enzimas
[01:00:43] hepáticas pueden producir hepatitis o
[01:00:46] lesión hepática y todas estas efectos
[01:00:50] adversas son mucho menos frecuentes que
[01:00:51] los que nombramos al principio puede
[01:00:54] producir exantema o algún tipo de
[01:00:56] angioedema en pacientes predispuestos
[01:01:03] con esto intentamos hacer un abordaje
[01:01:06] muy somero en la farmacología del
[01:01:09] sistema cardiovascular y esperamos haber
[01:01:12] sido claros muchas gracias por su
[01:01:15] atención